Gemeinsame Entwicklung und Vermarktung
Roche arbeitet mit Nurix an Protein-Degradationstherapie
Roche will gemeinsam mit Nurix dessen Prüfpräparat Bexobrutideg, das die Bruton-Tyrosinkinase hemmt, entwickeln und vermarkten. Das umfasst einen klinischen Entwicklungsplan für die Bereiche Onkologie, Immunologie und Neurologie.
Bexobrutideg soll im Sommer 2026 in die Phase-III-Studie zur Zweitlinientherapie von CLL eintreten.
Roche
Gemäß der
Vereinbarung erhält das Biopharma-Unternehmen Nurix eine Vorauszahlung von 700 Mio.
US-Dollar und hat Anspruch auf Meilensteinzahlungen für Entwicklung, Zulassung
und Vertrieb. Der potenzielle Gesamtwert der Transaktion beträgt bis zu 2,3 Mrd.
US-Dollar. Die Entwicklungskosten werden zu 40 % vom Biopharma-Unternehmen und
zu 60 % von Roche getragen. Die Parteien teilen sich die Gewinne und Verluste
aus der Vermarktung in den USA zu gleichen Teilen. Außerhalb der USA ist der
Schweizer Konzern für die Vermarktung verantwortlich, wobei das Biopharma-Unternehmen
Lizenzgebühren im niedrigen bis hohen zweistelligen Prozentbereich erhält.
An die Bruton-Tyrosinkinase
(BTK) gerichtete Wirkstoffe stellen eine führende Klasse im wachsenden Markt
für Non-Hodgkin-Lymphome (NHL) und chronische lymphatische Leukämie (CLL) dar. In
der Hämatologie kommt es bei vielen CLL-Patienten letztendlich zu eine
Fortschreiten der Krankheit aufgrund erworbener Resistenzmutationen,
unvollständiger Suppression des Signalwegs oder Unverträglichkeit, was die
Langzeitanwendung einschränkt.
Resistenzmechanismen
überwinden
Bexobrutideg,
ein oraler, zielgerichteter BTK-Degrader, soll im Sommer 2026 in die
Phase-III-Studie zur Zweitlinientherapie von CLL eintreten. Vorliegende
klinische Daten deuten darauf hin, dass das Präparat das Potenzial hat, sich zu
einer Behandlungsoption mit höherer Wirksamkeit und besserer Verträglichkeit
als etablierte Therapien zu entwickeln. Darüber hinaus könnte es
Resistenzmechanismen überwinden, die bei den derzeitigen Standardtherapien mit
BTK-Inhibitoren auftreten.
BTK ist
nicht nur ein etabliertes Zielmolekül bei B-Zell-Malignomen, sondern auch ein
wichtiger Signalweg für verschiedene Erkrankungen in der Immunologie und
Neurologie. Da Bexobrutidg sowohl die Kinase- als auch die Gerüstfunktion von
BTK in verschiedenen Immunzelltypen hemmt, birgt es das Potenzial für eine
verbesserte Wirksamkeit und Langzeitwirkung bei diesen Erkrankungen.